vijesti

Terapija kisikom jedna je od najčešće korištenih metoda u modernoj medicini, ali još uvijek postoje pogrešna shvaćanja o indikacijama za terapiju kisikom, a nepravilna upotreba kisika može uzrokovati ozbiljne toksične reakcije.

Klinička evaluacija hipoksije tkiva

Kliničke manifestacije tkivne hipoksije su raznolike i nespecifične, a najistaknutiji simptomi uključuju dispneju, kratkoću daha, tahikardiju, respiratorni distres, brze promjene mentalnog stanja i aritmiju. Da bi se utvrdilo prisustvo tkivne (visceralne) hipoksije, serumski laktat (povišen tokom ishemije i smanjenog srčanog minutnog volumena) i SvO2 (smanjen tokom smanjenog srčanog minutnog volumena, anemije, arterijske hipoksemije i visokog metabolizma) su korisni za kliničku procjenu. Međutim, laktat može biti povišen u nehipoksičnim uslovima, tako da se dijagnoza ne može postaviti isključivo na osnovu povišenja laktata, jer laktat može biti povišen i u uslovima povećane glikolize, kao što su brzi rast malignih tumora, rana sepsa, metabolički poremećaji i primjena kateholamina. Važne su i druge laboratorijske vrijednosti koje ukazuju na specifičnu disfunkciju organa, kao što su povišen kreatinin, troponin ili enzimi jetre.

Klinička procjena statusa arterijske oksigenacije

Cijanoza. Cijanoza je obično simptom koji se javlja u kasnoj fazi hipoksije i često je nepouzdana u dijagnosticiranju hipoksemije i hipoksije jer se možda ne javi kod anemije i slabe perfuzije protoka krvi, a osobama s tamnijom kožom je teško otkriti cijanozu.

Praćenje pulsnom oksimetrijom. Neinvazivno praćenje pulsnom oksimetrijom se široko koristi za praćenje svih bolesti, a njegova procijenjena SaO2 se naziva SpO2. Princip praćenja pulsnom oksimetrijom je Billov zakon, koji kaže da se koncentracija nepoznate supstance u rastvoru može odrediti njenom apsorpcijom svjetlosti. Kada svjetlost prolazi kroz bilo koje tkivo, većinu je apsorbuju elementi tkiva i krv. Međutim, sa svakim otkucajem srca, arterijska krv prolazi kroz pulsirajući tok, što omogućava monitoru pulsne oksimetrije da detektuje promjene u apsorpciji svjetlosti na dvije talasne dužine: 660 nanometara (crvena) i 940 nanometara (infracrvena). Brzine apsorpcije reduciranog hemoglobina i oksigeniranog hemoglobina su različite na ove dvije talasne dužine. Nakon oduzimanja apsorpcije nepulsatilnih tkiva, može se izračunati koncentracija oksigeniranog hemoglobina u odnosu na ukupni hemoglobin.

Postoje neka ograničenja u praćenju pulsne oksimetrije. Bilo koja supstanca u krvi koja apsorbuje ove talasne dužine može ometati tačnost mjerenja, uključujući stečene hemoglobinopatije - karboksihemoglobin i methemoglobinemiju, metilensko plavo i određene genetske varijante hemoglobina. Apsorpcija karboksihemoglobina na talasnoj dužini od 660 nanometara slična je apsorpciji oksigeniranog hemoglobina; vrlo mala apsorpcija na talasnoj dužini od 940 nanometara. Stoga, bez obzira na relativnu koncentraciju hemoglobina zasićenog ugljen-monoksidom i hemoglobina zasićenog kiseonikom, SpO2 će ostati konstantan (90%~95%). Kod methemoglobinemije, kada se hemsko željezo oksidira u ferozno stanje, methemoglobin izjednačava koeficijente apsorpcije dvije talasne dužine. To rezultira time da SpO2 varira samo u rasponu od 83% do 87% unutar relativno širokog raspona koncentracija methemoglobina. U ovom slučaju, potrebne su četiri talasne dužine svjetlosti za mjerenje kiseonika u arterijskoj krvi kako bi se razlikovala četiri oblika hemoglobina.

Praćenje pulsnom oksimetrijom oslanja se na dovoljan pulsatilni protok krvi; Stoga se praćenje pulsnom oksimetrijom ne može koristiti kod šok hipoperfuzije ili kada se koriste nepulsatilni ventrikularni pomoćni uređaji (gdje srčani minutni volumen čini samo mali dio srčanog minutnog volumena). Kod teške trikuspidalne regurgitacije, koncentracija deoksihemoglobina u venskoj krvi je visoka, a pulsiranje venske krvi može dovesti do niskih očitanja zasićenosti krvi kisikom. Kod teške arterijske hipoksemije (SaO2 < 75%), tačnost se također može smanjiti jer ova tehnika nikada nije validirana u ovom rasponu. Konačno, sve više ljudi shvata da praćenje pulsnom oksimetrijom može precijeniti zasićenost arterijskog hemoglobina i do 5-10 procentnih poena, ovisno o specifičnom uređaju koji koriste osobe tamnije kože.

PaO2/FIO2. Odnos PaO2/FIO2 (obično se naziva odnos P/F, u rasponu od 400 do 500 mm Hg) odražava stepen abnormalne razmjene kisika u plućima i najkorisniji je u ovom kontekstu jer mehanička ventilacija može precizno postaviti FIO2. Odnos AP/F manji od 300 mm Hg ukazuje na klinički značajne abnormalnosti razmjene plinova, dok odnos P/F manji od 200 mm Hg ukazuje na tešku hipoksemiju. Faktori koji utiču na odnos P/F uključuju postavke ventilacije, pozitivan pritisak na kraju izdisaja i FIO2. Utjecaj promjena FIO2 na odnos P/F varira ovisno o prirodi oštećenja pluća, frakciji šanta i rasponu promjena FIO2. U odsustvu PaO2, SpO2/FIO2 može poslužiti kao razuman alternativni indikator.

Razlika parcijalnog pritiska kiseonika u alveolarnoj arteriji (Aa PO2). Mjerenje diferencijala Aa PO2 je razlika između izračunatog parcijalnog pritiska kiseonika u alveolarnoj arteriji i izmjerenog parcijalnog pritiska kiseonika u arterijskoj arteriji, koja se koristi za mjerenje efikasnosti izmjene gasova.

„Normalna“ razlika Aa PO2 pri udisanju ambijentalnog zraka na nivou mora varira s godinama, u rasponu od 10 do 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x starost [godine]). Drugi faktor koji utiče je FIO2 ili PAO2. Ako se bilo koji od ova dva faktora poveća, razlika u Aa PO2 će se povećati. To je zato što se izmjena gasova u alveolarnim kapilarama odvija u ravnijem dijelu (nagibu) krivulje disocijacije hemoglobina i kiseonika. Pod istim stepenom venskog miješanja, razlika u PO2 između miješane venske krvi i arterijske krvi će se povećati. Naprotiv, ako je alveolarni PO2 nizak zbog neadekvatne ventilacije ili velike nadmorske visine, razlika Aa će biti niža od normalne, što može dovesti do potcjenjivanja ili netačne dijagnoze plućne disfunkcije.

Indeks oksigenacije. Indeks oksigenacije (OI) može se koristiti kod mehanički ventiliranih pacijenata za procjenu potrebnog intenziteta ventilacijske podrške za održavanje oksigenacije. Uključuje srednji pritisak u disajnim putevima (MAP, u cm H2O), FIO2 i PaO2 (u mm Hg) ili SpO2, a ako prelazi 40, može se koristiti kao standard za ekstrakorporalnu membransku oksigenacijsku terapiju. Normalna vrijednost je manja od 4 cm H2O/mm Hg; Zbog ujednačene vrijednosti cm H2O/mm Hg (1,36), jedinice se obično ne uključuju prilikom izvještavanja o ovom omjeru.

Indikacije za akutnu terapiju kisikom
Kada pacijenti imaju otežano disanje, obično je potrebna suplementacija kisikom prije dijagnoze hipoksemije. Kada je parcijalni pritisak kisika u arteriji (PaO2) ispod 60 mm Hg, najjasniji pokazatelj unosa kisika je arterijska hipoksemija, koja obično odgovara arterijskoj zasićenosti kisikom (SaO2) ili perifernoj zasićenosti kisikom (SpO2) od 89% do 90%. Kada PaO2 padne ispod 60 mm Hg, zasićenost krvi kisikom može naglo pasti, što dovodi do značajnog smanjenja sadržaja kisika u arterijskoj krvi i potencijalno uzrokuje hipoksiju tkiva.

Pored arterijske hipoksemije, u rijetkim slučajevima može biti potrebna suplementacija kisikom. Teška anemija, trauma i pacijenti u kritičnim hirurškim zahvatima mogu smanjiti hipoksiju tkiva povećanjem nivoa arterijskog kisika. Za pacijente s trovanjem ugljičnim monoksidom (CO), suplementacija kisikom može povećati sadržaj rastvorenog kisika u krvi, zamijeniti CO vezan za hemoglobin i povećati udio oksigeniranog hemoglobina. Nakon udisanja čistog kisika, poluživot karboksihemoglobina je 70-80 minuta, dok je poluživot pri udisanju ambijentalnog zraka 320 minuta. U uslovima hiperbaričnog kisika, poluživot karboksihemoglobina se skraćuje na manje od 10 minuta nakon udisanja čistog kisika. Hiperbarični kisik se obično koristi u situacijama s visokim nivoima karboksihemoglobina (>25%), srčanom ishemijom ili senzornim abnormalnostima.

Uprkos nedostatku pratećih podataka ili netačnim podacima, i druge bolesti mogu imati koristi od suplementacije kisikom. Terapija kisikom se često koristi za klaster glavobolju, krizu bola uzrokovanu srpastim ćelijama, ublažavanje respiratornog distresa bez hipoksemije, pneumotoraks i medijastinalni emfizem (poticanje apsorpcije zraka u prsima). Postoje dokazi koji ukazuju na to da intraoperativno visoka koncentracija kisika može smanjiti učestalost infekcija na mjestu operacije. Međutim, čini se da suplementacija kisikom ne smanjuje efikasno postoperativnu mučninu/povraćanje.

S poboljšanjem kapaciteta ambulantne opskrbe kisikom, povećava se i upotreba dugotrajne terapije kisikom (LTOT). Standardi za provedbu dugotrajne terapije kisikom već su vrlo jasni. Dugotrajna terapija kisikom se obično koristi za kroničnu opstruktivnu bolest pluća (HOBP).
Dvije studije o pacijentima sa hipoksemičnom KOPB-om pružaju podatke koji podržavaju LTOT. Prva studija bila je Nocturnal Oxygen Therapy Study (NOTT) provedena 1980. godine, u kojoj su pacijenti nasumično raspoređeni u grupe koje primaju noćnu (najmanje 12 sati) ili kontinuiranu oksigenoterapiju. Nakon 12 i 24 mjeseca, pacijenti koji primaju samo noćnu oksigenoterapiju imaju veću stopu smrtnosti. Drugi eksperiment bio je Medical Research Council Family Study proveden 1981. godine, u kojem su pacijenti nasumično podijeljeni u dvije grupe: one koje nisu primale oksigen ili one koje su primale oksigen najmanje 15 sati dnevno. Slično NOTT testu, stopa smrtnosti u anaerobnoj grupi bila je značajno veća. Subjekti oba ispitivanja bili su pacijenti nepušači koji su primili maksimalni tretman i imali stabilno stanje, sa PaO2 ispod 55 mm Hg, ili pacijenti sa policitemijom ili plućnom bolešću srca sa PaO2 ispod 60 mm Hg.

Ova dva eksperimenta pokazuju da je dodavanje kisika duže od 15 sati dnevno bolje nego potpuno neuzimanje kisika, te da je kontinuirana terapija kisikom bolja od liječenja samo noću. Kriteriji za uključivanje u ova ispitivanja su osnova za trenutne zdravstvene osiguravajuće kompanije i ATS za razvoj smjernica za dugotrajnu terapiju kisikom (LTOT). Razumno je zaključiti da je LTOT prihvaćen i za druge hipoksične kardiovaskularne bolesti, ali trenutno nedostaju relevantni eksperimentalni dokazi. Nedavno multicentrično ispitivanje nije pronašlo razliku u utjecaju terapije kisikom na smrtnost ili kvalitet života pacijenata s KOPB-om s hipoksemijom koja nije ispunjavala kriterije mirovanja ili je uzrokovana samo vježbanjem.

Doktori ponekad prepisuju noćnu suplementaciju kisikom pacijentima koji imaju ozbiljan pad zasićenosti krvi kisikom tokom spavanja. Trenutno ne postoje jasni dokazi koji podržavaju upotrebu ovog pristupa kod pacijenata s opstruktivnom apnejom u snu. Za pacijente s opstruktivnom apnejom u snu ili sindromom hipopneje uzrokovane gojaznošću, što dovodi do lošeg noćnog disanja, glavna metoda liječenja je neinvazivna ventilacija pozitivnim pritiskom, a ne suplementacija kisikom.

Još jedno pitanje koje treba razmotriti je da li je potrebna suplementacija kiseonikom tokom putovanja avionom. Većina komercijalnih aviona obično povećava pritisak u kabini na visinu ekvivalentnu 8000 stopa (2447 metara), sa parcijalnim pritiskom kiseonika od približno 108 mm Hg. Kod pacijenata sa plućnim bolestima, smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika (PiO2) može uzrokovati hipoksemiju. Prije putovanja, pacijenti bi trebali proći sveobuhvatnu medicinsku procjenu, uključujući testiranje gasova u arterijskoj krvi. Ako je pacijentov PaO2 na zemlji ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), tada će njihov PaO2 tokom leta vjerovatno premašiti 50 mm Hg, što se generalno smatra dovoljnim za suočavanje sa minimalnom fizičkom aktivnošću. Za pacijente sa niskim SpO2 ili PaO2, može se razmotriti 6-minutni test hodanja ili test simulacije hipoksije, obično udisanjem 15% kiseonika. Ako se hipoksemija pojavi tokom putovanja avionom, kiseonik se može davati kroz nosnu kanilu kako bi se povećao unos kiseonika.

Biohemijska osnova trovanja kisikom

Toksičnost kisika uzrokovana je proizvodnjom reaktivnih vrsta kisika (ROS). ROS je slobodni radikal izveden iz kisika s nesparenim orbitalnim elektronom koji može reagirati s proteinima, lipidima i nukleinskim kiselinama, mijenjajući njihovu strukturu i uzrokujući oštećenje ćelija. Tokom normalnog mitohondrijalnog metabolizma, mala količina ROS-a se proizvodi kao signalna molekula. Imune ćelije također koriste ROS za ubijanje patogena. ROS uključuje superoksid, vodikov peroksid (H2O2) i hidroksilne radikale. Prekomjerni ROS će neizbježno premašiti ćelijske odbrambene funkcije, što će dovesti do smrti ili izazvati oštećenje ćelija.

Kako bi se ograničila šteta uzrokovana stvaranjem ROS-a, mehanizam antioksidativne zaštite ćelija može neutralizirati slobodne radikale. Superoksid dismutaza pretvara superoksid u H2O2, koji se zatim pretvara u H2O i O2 pomoću katalaze i glutation peroksidaze. Glutation je važna molekula koja ograničava štetu uzrokovanu ROS-om. Ostale antioksidativne molekule uključuju alfa-tokoferol (vitamin E), askorbinsku kiselinu (vitamin C), fosfolipide i cistein. Ljudsko plućno tkivo sadrži visoke koncentracije ekstracelularnih antioksidanata i izoenzima superoksid dismutaze, što ga čini manje toksičnim kada je izloženo višim koncentracijama kisika u poređenju s drugim tkivima.

Oštećenje pluća izazvano hiperoksijom, posredovano ROS-om, može se podijeliti u dvije faze. Prvo, postoji eksudativna faza, koju karakterizira smrt alveolarnih epitelnih ćelija tipa 1 i endotelnih ćelija, intersticijski edem i punjenje alveola eksudativnim neutrofilima. Nakon toga, slijedi faza proliferacije, tokom koje endotelne ćelije i epitelne ćelije tipa 2 proliferiraju i prekrivaju prethodno izloženu bazalnu membranu. Karakteristike perioda oporavka od oštećenja kisikom su proliferacija fibroblasta i intersticijska fibroza, ali kapilarni endotel i alveolarni epitel i dalje održavaju približno normalan izgled.
Kliničke manifestacije toksičnosti plućnog kisika

Nivo izloženosti pri kojem se javlja toksičnost još nije jasan. Kada je FIO2 manji od 0,5, klinička toksičnost se uglavnom ne javlja. Rane studije na ljudima su otkrile da izloženost gotovo 100% kisika može uzrokovati senzorne abnormalnosti, mučninu i bronhitis, kao i smanjiti kapacitet pluća, difuzijski kapacitet pluća, plućnu kompliancu, PaO2 i pH. Ostali problemi povezani s toksičnošću kisika uključuju apsorpcijsku atelektazu, hiperkapniju izazvanu kisikom, sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS) i neonatalnu bronhopulmonalnu displaziju (BPD).
Apsorbirajuća atelektaza. Dušik je inertni plin koji vrlo sporo difundira u krvotok u usporedbi s kisikom, te stoga igra ulogu u održavanju alveolarne ekspanzije. Pri korištenju 100% kisika, zbog brzine apsorpcije kisika koja premašuje brzinu isporuke svježeg plina, nedostatak dušika može dovesti do kolapsa alveola u područjima s nižim omjerom alveolarne ventilacije i perfuzije (V/Q). Posebno tijekom operacije, anestezija i paraliza mogu dovesti do smanjenja rezidualne plućne funkcije, što potiče kolaps malih disajnih puteva i alveola, što rezultira brzim nastankom atelektaze.

Hiperkapnija izazvana kiseonikom. Pacijenti sa teškim oblikom KOPB-a skloni su teškoj hiperkapniji kada su izloženi visokim koncentracijama kiseonika tokom pogoršanja njihovog stanja. Mehanizam ove hiperkapnije je da je sposobnost hipoksemije da pokreće disanje inhibirana. Međutim, kod svakog pacijenta postoje dva druga mehanizma koja djeluju u različitom stepenu.
Hipoksemija kod pacijenata sa KOPB-om rezultat je niskog alveolarnog parcijalnog pritiska kiseonika (PAO2) u području niskog V/Q odnosa. Kako bi se minimizirao uticaj ovih područja niskog V/Q odnosa na hipoksemiju, dvije reakcije plućne cirkulacije - hipoksična plućna vazokonstrikcija (HPV) i hiperkapnična plućna vazokonstrikcija - preusmjerit će protok krvi u dobro prozračene prostore. Kada suplementacija kiseonikom poveća PAO2, HPV značajno opada, povećavajući perfuziju u tim područjima, što rezultira područjima sa nižim V/Q odnosom. Ova plućna tkiva su sada bogata kiseonikom, ali imaju slabiju sposobnost eliminacije CO2. Povećana perfuzija ovih plućnih tkiva dolazi po cijenu žrtvovanja područja sa boljom ventilacijom, koja ne mogu oslobađati velike količine CO2 kao prije, što dovodi do hiperkapnije.

Drugi razlog je oslabljeni Haldaneov efekat, što znači da, u poređenju sa oksigeniranom krvlju, deoksigenirana krv može nositi više CO2. Kada je hemoglobin deoksigeniran, on veže više protona (H+) i CO2 u obliku aminoestera. Kako se koncentracija deoksihemoglobina smanjuje tokom terapije kisikom, smanjuje se i puferski kapacitet CO2 i H+, što slabi sposobnost venske krvi da transportuje CO2 i dovodi do povećanja PaCO2.

Prilikom davanja kisika pacijentima s kroničnom retencijom CO2 ili pacijentima s visokim rizikom, posebno u slučaju ekstremne hipoksemije, izuzetno je važno fino podesiti FIO2 kako bi se SpO2 održao u rasponu od 88% do 90%. Višestruki izvještaji o slučajevima ukazuju na to da neuspjeh u regulaciji O2 može dovesti do negativnih posljedica; Randomizirana studija provedena na pacijentima s akutnim pogoršanjem KOPB-a na putu do bolnice nesumnjivo je to dokazala. U usporedbi s pacijentima bez ograničenja kisika, pacijenti nasumično raspoređeni u skupinu koja je primala suplementaciju kisikom kako bi se SpO2 održao u rasponu od 88% do 92% imali su značajno niže stope smrtnosti (7% u odnosu na 2%).

ARDS i BPD. Ljudi su odavno otkrili da je toksičnost kisika povezana s patofiziologijom ARDS-a. Kod sisara koji nisu ljudi, izloženost 100% kisiku može dovesti do difuznog oštećenja alveola i na kraju smrti. Međutim, tačne dokaze o toksičnosti kisika kod pacijenata s teškim plućnim bolestima teško je razlikovati od oštećenja uzrokovanih osnovnim bolestima. Osim toga, mnoge upalne bolesti mogu izazvati pojačanu regulaciju antioksidativne odbrambene funkcije. Stoga većina studija nije uspjela pokazati korelaciju između prekomjerne izloženosti kisiku i akutnog oštećenja pluća ili ARDS-a.

Bolest hijalinske membrane pluća je bolest uzrokovana nedostatkom površinski aktivnih supstanci, koju karakteriziraju alveolarni kolaps i upala. Prijevremeno rođena novorođenčad s bolešću hijalinske membrane obično zahtijevaju inhalaciju visokih koncentracija kisika. Toksičnost kisika smatra se glavnim faktorom u patogenezi bronhopulmonalne bolesti (BPD), čak se javlja i kod novorođenčadi kojoj nije potrebna mehanička ventilacija. Novorođenčad su posebno osjetljiva na oštećenja uzrokovana visokim udjelom kisika jer se njihove ćelijske antioksidativne odbrambene funkcije još nisu u potpunosti razvile i sazrele; Retinopatija prijevremeno rođenih je bolest povezana s ponovljenim hipoksijskim/hiperoksičnim stresom, a ovaj učinak je potvrđen kod retinopatije prijevremeno rođenih.
Sinergijski efekat toksičnosti plućnog kiseonika

Postoji nekoliko lijekova koji mogu pojačati toksičnost kisika. Kisik povećava ROS koje proizvodi bleomicin i inaktivira bleomicin hidrolazu. Kod hrčaka, visok parcijalni pritisak kisika može pogoršati oštećenje pluća izazvano bleomicinom, a izvještaji o slučajevima također su opisali ARDS kod pacijenata koji su primali tretman bleomicinom i bili izloženi visokom FIO2 tokom perioperativnog perioda. Međutim, prospektivno ispitivanje nije uspjelo pokazati povezanost između izloženosti visokoj koncentraciji kisika, prethodne izloženosti bleomicinu i teške postoperativne plućne disfunkcije. Parakvat je komercijalni herbicid koji je još jedan pojačivač toksičnosti kisika. Stoga, kada se radi s pacijentima s trovanjem parakvatom i izloženošću bleomicinu, FIO2 treba svesti na minimum što je više moguće. Drugi lijekovi koji mogu pogoršati toksičnost kisika uključuju disulfiram i nitrofurantoin. Nedostatak proteina i hranjivih tvari može dovesti do velikog oštećenja kisikom, što može biti posljedica nedostatka aminokiselina koje sadrže tiol, a koje su ključne za sintezu glutationa, kao i nedostatka antioksidativnih vitamina A i E.
Toksičnost kisika u drugim organskim sistemima

Hiperoksija može izazvati toksične reakcije na organe izvan pluća. Velika multicentrična retrospektivna kohortna studija pokazala je povezanost između povećane smrtnosti i visokog nivoa kisika nakon uspješne kardiopulmonalne reanimacije (KPR). Studija je otkrila da su pacijenti sa PaO2 većim od 300 mm Hg nakon KPR imali omjer rizika od smrtnosti u bolnici od 1,8 (95% CI, 1,8-2,2) u poređenju sa pacijentima sa normalnim nivoom kisika u krvi ili hipoksemijom. Razlog povećane stope smrtnosti je pogoršanje funkcije centralnog nervnog sistema nakon srčanog zastoja uzrokovanog povredom reperfuzije visokog nivoa kisika posredovanom ROS-om. Nedavna studija je također opisala povećanu stopu smrtnosti kod pacijenata sa hipoksemijom nakon intubacije u hitnoj službi, što je usko povezano sa stepenom povišenog PaO2.

Za pacijente s povredom mozga i moždanim udarom, davanje kisika onima bez hipoksemije čini se da nema koristi. Studija koju je proveo trauma centar otkrila je da su, u poređenju s pacijentima s normalnim nivoima kisika u krvi, pacijenti s traumatskom povredom mozga koji su primali tretman visokim kisikom (PaO2>200 mm Hg) imali veću stopu smrtnosti i niži Glasgow Coma Score prilikom otpusta. Druga studija na pacijentima koji su primali hiperbaričnu terapiju kisikom pokazala je lošu neurološku prognozu. U velikom multicentričnom ispitivanju, dodavanje kisika pacijentima s akutnim moždanim udarom bez hipoksemije (saturacija veća od 96%) nije imalo koristi u pogledu smrtnosti ili funkcionalne prognoze.

Kod akutnog infarkta miokarda (AIM), suplementacija kisikom je često korištena terapija, ali vrijednost terapije kisikom za takve pacijente je još uvijek kontroverzna. Kiseonik je neophodan u liječenju pacijenata s akutnim infarktom miokarda s istodobnom hipoksemijom, jer može spasiti živote. Međutim, koristi tradicionalne suplementacije kisikom u odsustvu hipoksemije još nisu jasne. Krajem 1970-ih, dvostruko slijepo randomizirano ispitivanje obuhvatilo je 157 pacijenata s nekompliciranim akutnim infarktom miokarda i uporedilo terapiju kisikom (6 L/min) s terapijom bez terapije kisikom. Utvrđeno je da su pacijenti koji su primali terapiju kisikom imali veću incidenciju sinusne tahikardije i veći porast miokardnih enzima, ali nije bilo razlike u stopi smrtnosti.

Kod pacijenata s akutnim infarktom miokarda s elevacijom ST segmenta bez hipoksemije, terapija kisikom nazalnom kanilom pri brzini od 8 L/min nije korisna u usporedbi s udisanjem ambijentalnog zraka. U drugoj studiji o inhalaciji kisika pri brzini od 6 L/min i udisanju ambijentalnog zraka, nije bilo razlike u smrtnosti nakon jedne godine i stopama ponovnog prijema među pacijentima s akutnim infarktom miokarda. Kontroliranje zasićenosti krvi kisikom između 98% i 100% i 90% i 94% nema koristi kod pacijenata sa srčanim zastojem izvan bolnice. Potencijalni štetni učinci visokog kisika na akutni infarkt miokarda uključuju suženje koronarnih arterija, poremećenu distribuciju protoka krvi u mikrocirkulaciji, povećani funkcionalni šant kisika, smanjenu potrošnju kisika i povećano oštećenje ROS-a u području uspješne reperfuzije.

Konačno, klinička ispitivanja i meta-analize istraživale su odgovarajuće ciljne vrijednosti SpO2 za kritično bolesne hospitalizirane pacijente. Jednocentrično, otvoreno randomizirano ispitivanje koje je uspoređivalo konzervativnu terapiju kisikom (ciljni SpO2 94%~98%) s tradicionalnom terapijom (vrijednost SpO2 97%~100%) provedeno je na 434 pacijenta na odjelu intenzivne njege. Stopa smrtnosti na odjelu intenzivne njege pacijenata nasumično raspoređenih u grupu koja prima konzervativnu terapiju kisikom poboljšala se, s nižim stopama šoka, zatajenja jetre i bakterijemije. Naknadna meta-analiza obuhvatila je 25 kliničkih ispitivanja koja su regrutirala preko 16000 hospitaliziranih pacijenata s različitim dijagnozama, uključujući moždani udar, traumu, sepsu, infarkt miokarda i hitnu hirurgiju. Rezultati ove meta-analize pokazali su da su pacijenti koji primaju konzervativne strategije terapije kisikom imali povećanu stopu smrtnosti u bolnici (relativni rizik, 1,21; 95% CI, 1,03-1,43).

Međutim, dva naknadna velika ispitivanja nisu uspjela pokazati nikakav utjecaj konzervativnih strategija terapije kisikom na broj dana bez respiratora kod pacijenata s plućnim bolestima ili na stopu preživljavanja od 28 dana kod pacijenata s ARDS-om. Nedavno je studija na 2541 pacijentu koji je primao mehaničku ventilaciju otkrila da ciljana suplementacija kisikom unutar tri različita raspona SpO2 (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) nije utjecala na ishode kao što su dani preživljavanja, smrtnost, srčani zastoj, aritmija, infarkt miokarda, moždani udar ili pneumotoraks bez mehaničke ventilacije unutar 28 dana. Na osnovu ovih podataka, smjernice Britanskog torakalnog društva preporučuju ciljani raspon SpO2 od 94% do 98% za većinu odraslih hospitaliziranih pacijenata. Ovo je razumno jer SpO2 unutar ovog raspona (uzimajući u obzir grešku pulsnih oksimetara od ± 2%~3%) odgovara rasponu PaO2 od 65-100 mm Hg, što je sigurno i dovoljno za nivo kisika u krvi. Za pacijente s rizikom od hiperkapnične respiratorne insuficijencije, 88% do 92% je sigurniji cilj kako bi se izbjegla hiperkapnija uzrokovana O2.